氧疗注意事项,条条重要

氧疗是改善或纠正低氧血症的重要手段,多数情况下氧疗非常安全,但应用不当发生不良反应的机会也较多。本文为氧疗之家针对氧疗的不良反应做出总结,与大家分享。

吸氧氧疗注意事项

氧疗的适应证:

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我们可将氧疗视为一种药,如其他药一样,氧疗应有明确的使用指征,临床常用的氧疗适应证如下:

  • 急性低氧血症(PaO2<60mmHg,SaO2<90%)
  • 心跳和呼吸骤停
  • 低血压
  • 低心排出量和代谢性酸中毒
  • 呼吸窘迫
  • 一氧化碳中毒

 

常用的给氧方法:

1、控制性氧疗法

指在吸氧的初期给予较低浓度的氧,一般在25%左右,之后根据病情改善情况或动脉血气分析中的PaCO2的水平来逐渐增加FiO2至30%(最多不超过40%),或保持原浓度给氧。主要适用于伴有CO2潴留的低氧血症患者。

2、中高浓度氧疗法

给氧浓度一般分两种:一种为40%-60%的中等浓度,另一种为60%以上的高浓度。主要适用于单纯低氧血症性呼吸衰竭,对弥散障碍所致的低氧血症非常有效。是极易引起不良反应的一种方法。

3、无呼吸氧疗

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指在患者呼吸骤停或呼吸无效,缺乏建立人工气道MV的情况下,给予高流量氧疗,有助于维持适当的氧合。

4、高压氧疗

是在密闭的高压氧舱内,在超过一个绝对大气压的高压情况下给氧的方法。通过大幅度提高PaO2,增加氧在血液的溶解量和氧含量,以解除PaO2正常患者的缺氧。适用于CO中毒、减压病、脑水肿、某些急性中毒、休克、中毒性脑病等的治疗。

5、肺外氧气疗法

常用装置为膜肺,即用膜式氧合器在肺外进行气体交换,以代替丧失气体交换功能的,为组织提供氧气。

6、长期家庭氧疗

COPD或肺心病患者经治疗后呼吸道感染、心力衰竭等得到控制,但由于慢性呼吸功能不全,动辄则喘,发绀,生活质量极为低下,仍需长期家庭氧疗。

其适应症为:

①PaO2<55mmHg;

②PaO2在55-60mmHg之间伴有慢性肺心病;

③肺动脉高压所致右心衰竭;

④继发性红细胞增多症;

⑤活动后PaO2明显下降;

⑥睡眠性呼吸暂停低通气综合征。

 

氧疗常见的不良反应:

和其他治疗一样,氧疗有治疗作用,也可发生不良反应。氧疗对纠正以低氧血症为特征的临床危重情况有肯定疗效,在大多数患者中,氧疗的是安全的,但也需注意其潜在的危害。

1、呼吸道黏膜损伤或分泌物干结

氧疗时操作不当,如鼻导管放置过深或没有充分湿化可引起呼吸道黏膜损伤或分泌物干结、黏稠,导致痰液不易咳出,加重病人的呼吸困难,甚至易引起呼吸道感染。氧流量过大或长时间高浓度氧疗导致该不良反映的机会更大。

2、导致或加重高碳酸血症

COPD患者机体长期处于相对缺氧的状态,动脉血中的PaO2下降,PaCO2增高,呼吸中枢对CO2浓度变化敏感性下降,这类患者呼吸运动主要是通过缺氧刺激外周化学感受器而维持呼吸运动。当病人吸入的氧浓度过高时血液中的PaO2在短时间内升高,刺激呼吸的“缺氧”因素消失,病人会出现进行性呼吸困难,通气量下降,CO2升高。

3、氧中毒

一般在吸100%氧24h或吸60%以上氧48h后出现。早期表现为胸骨后疼痛、刺激性干咳、感觉异常、食欲不振、恶心、呕吐和头痛等。肺功能显示肺活量降低,肺顺应性减小,肺泡-动脉血氧分压差增大,弥散功能降低,低氧血症加重等。

氧中毒造成的特殊细胞的损害,主要归因于细胞内产生氧自由基或其他化学活性氧代谢物。在高浓度吸氧、高压氧疗等情况下,由于氧供应增加,产生活性氧的量超过细胞抗氧化剂的清除能力,可使细胞遭受损害。炎症细胞(主要是中性粒细胞),释放反应性活性氧,也可进一步损伤细胞。

4、吸收性肺不张

其发生取决于低通气/灌注区域的存在。高浓度吸氧时,低通气区域肺泡内氧被吸收,引起肺泡萎陷,发生吸收性肺不张。呼吸道不完全阻塞的患者呼吸空气时,肺泡内氧被吸收后,留下氮阻止肺泡塌陷。吸氧后,由于肺泡内氧迅速弥散过肺泡壁而进入循环,肺循环吸收氧的速度超过吸入氧进入肺泡的速度,致呼吸道部分阻塞区的肺泡萎陷。

5、高氧致心、肺损害

高氧所致的肺损害主要是肺毛细血管充血,肺泡膜增厚,间质及肺泡内水肿、肺不张,毛细血管退化性变及肺泡内出血。

吸入高浓度氧发生高氧血症,使全身血管阻力增加,并伴有心排血量下降。

6、新生儿氧疗合并症

低氧血症是危重新生儿常见的临床表现,是导致新生儿死亡的重要原因,氧疗是不可缺少的抢救措施。新生儿氧疗可发生许多合并症,尤其是长时间吸入高体积分数氧易发生氧损伤(早产儿更易发生),应高度重视。常见的并发症如下:

  • 急性肺损伤短时间内吸入较高体积分数氧所致。急性肺损伤时发生大量炎症细胞浸润,释放细胞因子,导致肺损伤。主要病理表现为肺水肿、肺出血和炎症细胞浸润。
  • 早产儿视网膜病(ROP)随着医疗护理技术的进步及新生儿重症监护室(NICU)的建立,早产低出生体重儿的存活率大大提高,但ROP的发生率也呈上升趋势。ROP真正的发病机制尚未阐明,目前研究认为其根本原因是早产儿视网膜发育未成熟,在吸氧等外因作用下,视网膜发生血管增生。
  • 神经系统的损伤由于脑组织代谢旺盛、耗氧量大,在高氧下易产生氧自由基,且脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸,易被氧化,神经细胞含有大量的溶酶体,溶酶体被氧自由基破坏后,导致细胞死亡,故中枢神经系统易发生高氧损伤。

 

如何预防氧疗不良反应的发生?

1、严格掌握氧疗指征氧疗是抢救危重症患者的必要措施,应用时要严格掌握氧疗指征。仔细观察病情变化和血氧饱和度监测情况,若氧分压及血氧饱和度在正常范围内,就应避免不必要的吸氧。

2、吸入氧气的湿化可减轻氧气的干燥及对呼吸道的刺激作用。

3、监测氧疗不良反应高浓度吸氧应注意监测有无氧中毒表现如胸骨后疼痛、刺激性干咳、感觉异常、食欲不振等;氧疗后做动脉血气分析,观察PaCO2是否上升;定期行胸部影像学检查,排除吸收性肺不张等。

4、加强宣教重视对病人和家属的健康知识教育,根据病人的情况对其进行有的放矢的用氧知识宣教,避免因疏于教育而导致错误用氧所致的不良反应。

 

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